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fisiologia: Il tessuto adiposo, metabolicamente attivo
Postato il Sabato, 18 luglio 2009 alle 23:09:50 CEST di staff
fisiologia

Oggi sappiamo che il tessuto adiposo non è affatto inerte come si credeva ma, al contrario, è un tessuto molto attivo dal punto di vista delle reazioni biochimiche, nonché un produttore di ormoni (come la leptina: ormone prodotto dagli adipociti, che sembra svolgere un ruolo molto importante nella regolazione dell’assunzione di cibo).

Come si è detto, il tessuto adiposo è un tessuto attivo in equilibrio tra liposintesi e lipolisi.



Continuamente, all’interno degli adipociti - che grossolanamente potrebbero essere descritti come delle cellule occupate, per la quasi totalità, da un goccia di grasso con il nucleo schiacciato lateralmente - gli acidi grassi vengono depositati e rimossi seguendo i meccanismi di controllo ormonali e neuronali.

Adipociti uniloculari del tessuto adiposo bianco.

           Adipociti uniloculari del tessuto adiposo bianco.
(Courtesy: Department of Histology, Jagiellonian University Medical College)

In altre parole, nel tessuto adiposo gli acidi grassi, si muovono sia dentro che fuori le cellule, reintegrando le riserve di trigliceridi o rispondendo alla situazione di “domanda” dell’organismo durante l'attività fisica. Questi movimenti sembrano essere governati da gradienti di concentrazione che sono influenzati dalla dieta, dall’esercizio e dallo stress. Quest’attività induce a pensare che molteplici devono essere i punti di regolazione dei movimenti di entrata e di uscita degli acidi grassi dal tessuto adiposo, i quali devono interagire in maniera coordinata. Sembra che tutti questi movimenti siano guidati dall’azione delle lipoprotein-lipasi nei capillari.
In stato di digiuno è molto sviluppata l’azione della lipasi, ormone sensibile e, perciò vengono generati acidi grassi molto rapidamente con meccanismi intracellulari.

 

Si nota, inoltre, un netto movimento degli acidi grassi con un gradiente di concentrazione da cellula a capillare. In altri termini, la lipoprotein-lipasi viene modulata dall’azione stimolante di ormoni come le catecolamine, gli ormoni tiroidei, l’ACTH, il cortisolo ed in senso inibitorio essenzialmente dall’insulina.
Contemporaneamente gli acidi grassi derivati dalla lipoprotein-lipasi sembra siano, almeno quantitativamente, “persi” nel plasma, probabilmente a causa dello scarso gradiente di concentrazione che favorisce il recupero intracellulare. In altre parole, mentre la HSL “scioglie” i grassi all’interno dell’adipocita, la LPL (che ha l’azione opposta, cioè quella di recuperare i grassi dal sangue e portarli negli adipociti), sembra meno efficiente. In stato di nutrimento si verifica invece la situazione opposta, giacché sono invertiti i gradienti di concentrazione e l’opera dell’HSL è indebolita dall’azione dell’insulina. L’esterificazione viene stimolata più rapidamente dalla LPL: in questo modo gli acidi grassi derivati dalla LPL entrano nella cellula esterificati  e vengono depositati come riserva. Nella lipolisi i trigliceridi, dopo essere stati idrolizzati (scissi), formano Acidi Grassi non Esterificati /NEFA) e glicerolo, i quali escono dagli adipociti per entrare nel plasma, attraverso un processo che si svolge in diverse fasi e che è promosso dall’enzima lipasi. Il metabolismo dei NEFA in vivo viene regolato da fattori ormonali, stimolazioni nervose e inibizioni da parte da una varietà di fattori locali e sistemici che sopprimono la lipolisi. Anche il flusso sanguigno riveste un ruolo importante nella mobilizzazione dei grassi, anche se entro certi limiti, poiché se il ritorno plasmatico diviene elevato, non è possibile il trasferimento dei NEFA al plasma. A questo punto, al contrario di quello che si potrebbe pensare, il destino degli acidi grassi non è segnato, poiché dipende in realtà dalla disponibilità di substrati, nonché dalla presenza di ormoni. Nella scelta del tipo di carburante da utilizzare sono coinvolti due enzimi chiave: il PDH (piruvato deidrogenasi) e il CPTI (carnitinpalmitoltransferasi1). Il PDH controlla l’ingresso dei CHO mentre il CPTI quello dei grassi.

 (fonte: Wikimedia - autore: P. Forster)

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La riproduzione dell’articolo intero o parziale è vietata previa autorizzazione scritta dell’autore.
Francesco Crisafulli,
Personal Trainer e 2 volte campione Italiano F.I.P.C.F. CONI.

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